No existe un equivalente masculino de la menopausia: no hay un cese brusco de la función gonadal ni una fecha que lo marque. Lo que sí existe es un descenso lento de testosterona con la edad y, en una minoría de hombres, un cuadro clínico real que merece estudio —y que se diagnostica mucho peor de lo que se trata.

«Climaterio masculino» y «andropausia» son términos populares que arrastran una analogía engañosa. En la mujer, la menopausia es un evento definido: el ovario deja de producir estrógenos en pocos años y la fertilidad termina. En el hombre no ocurre nada parecido. El testículo reduce su producción de forma gradual, con enorme variabilidad individual, y muchos hombres de 70 años mantienen cifras normales.

Eso no significa que el problema sea inventado. Significa que el nombre correcto es otro —hipogonadismo de inicio tardío o déficit de testosterona— y que su diagnóstico exige síntomas más laboratorio, no una de las dos cosas por separado.

En 30 segundos

  • La testosterona total cae alrededor de un 0,4 % anual y la libre cerca de un 1,2 % anual a partir de la edad media, según datos longitudinales. Es un declive lento, no un apagón.
  • El hipogonadismo de inicio tardío, definido con tres síntomas sexuales más testosterona baja, afectó al 2,1 % de los hombres de 40 a 79 años en el estudio europeo EMAS: del 0,1 % a los 40-49 años al 5,1 % a los 70-79.
  • Los tres síntomas que mejor se asociaron con testosterona baja fueron erecciones matutinas ausentes, bajo deseo sexual y disfunción eréctil. El cansancio y el mal ánimo, por sí solos, discriminan mal.
  • Las guías no recomiendan medir testosterona en la población general: solo ante síntomas, con muestra matinal en ayunas y confirmada en una segunda ocasión.
  • La fertilidad declina de forma gradual, pero no se interrumpe: la capacidad de embarazo persiste y las decisiones sobre anticoncepción no desaparecen con la edad.

Qué cambia realmente con la edad

El descenso hormonal está bien documentado y es modesto. En el estudio longitudinal de Baltimore, con mediciones repetidas en los mismos hombres durante años, la testosterona total bajó en torno al 0,4 % por año y la testosterona libre algo más rápido, cerca del 1,2 % anual, en parte porque la proteína transportadora (SHBG) aumenta con la edad y deja menos hormona disponible.

La consecuencia práctica es que la edad por sí sola rara vez explica cifras francamente bajas. Cuando aparecen, lo habitual es que haya un segundo factor en juego: obesidad, diabetes tipo 2, apnea del sueño, consumo crónico de alcohol, opioides, corticoides o una enfermedad aguda reciente. Varios de ellos son reversibles, y la pérdida de peso se asocia con un ascenso medible de testosterona.

Cuántos hombres lo tienen de verdad

Aquí está el dato que ordena todo el debate. El European Male Aging Study aplicó una definición estricta —al menos tres síntomas sexuales junto a testosterona total y libre por debajo de umbrales definidos— y encontró una prevalencia del 2,1 % entre hombres de 40 a 79 años, con un gradiente claro por edad: prácticamente inexistente antes de los 50 y en torno al 5 % en la octava década.

Dicho de otro modo: la mayoría de los hombres que se sienten cansados, irritables o con menos deseo a los 50 años no tienen déficit de testosterona. Y a la inversa, una fracción pequeña pero nada despreciable sí lo tiene y pasa años sin diagnóstico.

Qué síntomas apuntan de verdad al déficit

En EMAS, los síntomas que mostraron una relación consistente con testosterona baja fueron sexuales: ausencia de erecciones matutinas, descenso del deseo y disfunción eréctil. Los síntomas físicos y psicológicos —fatiga, tristeza, dificultad de concentración— son demasiado frecuentes y demasiado inespecíficos: coinciden con depresión, hipotiroidismo, anemia, apnea del sueño o simplemente mal dormir.

Cómo se estudia (y cómo no)

La recomendación de las guías endocrinológicas es explícita: no cribar a la población general. La testosterona se mide cuando hay síntomas o signos compatibles, con muestra matinal en ayunas, y un resultado bajo se confirma con una segunda determinación antes de etiquetar a nadie. Si se confirma, el paso siguiente es distinguir el origen midiendo LH y FSH, y descartar causas tratables —incluida la hiperprolactinemia o una alteración hipofisaria— en lugar de pasar directamente a la hormona.

Dos errores frecuentes merecen mención. El primero, interpretar una única analítica tomada por la tarde: la testosterona tiene ritmo circadiano y desciende a lo largo del día. El segundo, pedir la prueba durante una enfermedad aguda o un ingreso, situación en la que las cifras bajan de forma transitoria y no reflejan el estado basal.

Tratamiento: qué se puede esperar

En hombres con déficit confirmado y síntomas, la terapia con testosterona mejora de forma moderada el deseo y la actividad sexual, con efectos más discretos sobre ánimo y composición corporal. No es un tratamiento antienvejecimiento ni un potenciador para quien tiene cifras normales, y las guías lo desaconsejan expresamente en ese escenario.

Sobre seguridad cardiovascular, el ensayo aleatorizado TRAVERSE —en hombres con hipogonadismo y riesgo cardiovascular elevado— no encontró un aumento de eventos cardiovasculares mayores frente a placebo, aunque sí se observaron más casos de embolia pulmonar, fibrilación auricular y lesión renal aguda. Es una señal tranquilizadora en lo principal y un recordatorio de que el fármaco no es inocuo.

Un punto que suele sorprender: la testosterona exterior suprime la producción propia y la espermatogénesis, de modo que funciona como un anticonceptivo poco fiable y potencialmente dañino para la fertilidad. Si hay deseo de paternidad, el abordaje es distinto. Este artículo no incluye dosis ni pautas por una razón: la indicación, la vía y el seguimiento —hematocrito, PSA, control clínico— requieren valoración médica individual.

Fertilidad y anticoncepción después de los 50

La diferencia más relevante con la menopausia es esta: la fertilidad masculina disminuye, pero no se cierra. Con la edad descienden el volumen seminal, la motilidad y la proporción de formas normales, y aumenta la tasa de mutaciones de novo transmitidas, que crece de manera progresiva con la edad paterna. Aun así, el embarazo sigue siendo posible, y por eso la anticoncepción sigue formando parte de la conversación cuando la pareja es fértil.

Preguntas frecuentes

¿Existe la andropausia?

Como analogía de la menopausia, no: no hay cese de la función gonadal ni fin de la fertilidad. Lo que existe es un descenso gradual de testosterona y, en una minoría, un hipogonadismo de inicio tardío con síntomas y analítica compatibles.

Tengo 55 años y menos energía. ¿Me mido la testosterona?

La fatiga aislada es un mal motivo: discrimina poco. Si además hay bajo deseo, pérdida de erecciones matutinas o disfunción eréctil, sí tiene sentido consultar y estudiarlo, junto con sueño, ánimo, tiroides y metabolismo.

¿La testosterona rejuvenece o alarga la vida?

No hay evidencia que lo respalde. En hombres sin déficit confirmado, los beneficios no están demostrados y los riesgos sí existen. El uso con fines antienvejecimiento no está recomendado por las guías vigentes.


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Referencias

  • Wu FCW, Tajar A, Beynon JM, et al. Identification of late-onset hypogonadism in middle-aged and elderly men. New England Journal of Medicine. 2010;363(2):123-135.
  • Harman SM, Metter EJ, Tobin JD, Pearson J, Blackman MR. Longitudinal effects of aging on serum total and free testosterone levels in healthy men (Baltimore Longitudinal Study of Aging). Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001;86(2):724-731.
  • Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2018;103(5):1715-1744.
  • Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, et al. Cardiovascular safety of testosterone-replacement therapy (TRAVERSE). New England Journal of Medicine. 2023;389(2):107-117.
  • Kong A, Frigge ML, Masson G, et al. Rate of de novo mutations and the importance of father’s age to disease risk. Nature. 2012;488(7412):471-475.

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