Sexualidad Basada en Evidencia

La DHEA es el esteroide más abundante de la circulación humana y se desploma con la edad. De ahí el salto —tentador y equivocado— a venderla como combustible del deseo. La evidencia dice algo mucho más estrecho: casi nada para el deseo en pastilla, algo concreto para el dolor coital por vía vaginal, y un papel real solo en una enfermedad poco frecuente.

Pocas moléculas tienen un currículum tan seductor. La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un precursor androgénico que se sintetiza sobre todo en la zona reticular de la corteza suprarrenal; su forma sulfatada, la DHEAS, es el esteroide más prevalente en sangre. Alcanza su máximo en la primera etapa de la vida adulta y después baja de forma sostenida. Si el deseo también cambia con los años, la inferencia parece obvia: repongamos la hormona y repongamos la libido.

El problema es que una fisiología plausible no equivale a evidencia clínica. Cuando se leen los ensayos aleatorizados, la DHEA sistémica apenas mueve la aguja del deseo en personas sanas, ninguna guía la recomienda con ese fin, y el único uso con aprobación regulatoria no es una pastilla sino un óvulo vaginal con una indicación muy concreta: el dolor coital de la menopausia.

En 30 segundos

• La DHEAS cae alrededor de un 10 % por década hasta los 70 años, cuando queda en el 10-20 % del valor máximo. El descenso es real; que reponerla sirva es otra pregunta.
• Una revisión Cochrane localizó 28 ensayos aleatorizados de DHEA en mujeres peri y posmenopáusicas. Solo uno la evaluó como tratamiento del deseo hipoactivo: 26 participantes, seis semanas.
• Ninguna de las guías de referencia (ISSWSH, NAMS, el grupo multisociedad con la Endocrine Society) recomienda DHEA sistémica para el deseo hipoactivo. La opción con respaldo es la testosterona transdérmica.
• La prasterona vaginal (DHEA intravaginal, 6,5 mg/día) sí está aprobada para dispareunia moderada a grave por atrofia vulvovaginal: en dos ensayos con 716 mujeres mejoró el dolor 0,36-0,40 puntos sobre una escala de 0 a 3 frente a placebo.
• El escenario con beneficio consistente es la insuficiencia suprarrenal, no el envejecimiento normal. Y los frascos de venta libre pueden contener desde nada hasta el 150 % de lo rotulado.

Por qué la DHEA se volvió candidata

La DHEA no es una hormona activa potente: funciona sobre todo como materia prima. En tejidos periféricos puede convertirse en andrógenos y estrógenos según la dotación enzimática local, un mecanismo que en menopausia resulta especialmente atractivo porque permitiría producir hormona donde se necesita sin elevar los niveles sistémicos.

A esa lógica se sumó la curva de edad. Los niveles de DHEAS caen aproximadamente un 10 % por década hasta los 70 años, momento en que representan solo el 10-20 % del pico juvenil. El fenómeno llegó a bautizarse «adrenopausia». Pero una correlación entre dos curvas descendentes —hormona y función sexual— no demuestra causalidad, y menos aún que la intervención funcione. Ese es exactamente el punto donde los ensayos dejan de acompañar a la hipótesis.

DHEA oral: mucho ensayo, poca respuesta a la pregunta

La respuesta corta es que la DHEA por boca no tiene respaldo para tratar el deseo bajo. La revisión Cochrane de 2015 sobre DHEA en mujeres peri y posmenopáusicas identificó 28 ensayos aleatorizados, pero solo dos incluyeron mujeres con deseo sexual hipoactivo y únicamente uno la evaluó como tratamiento de ese problema. Ese ensayo reclutó 26 mujeres posmenopáusicas de 54 años de media y comparó 50 mg de DHEA dos veces al día frente a placebo durante seis semanas: mejoró la excitación en 0,86 puntos y la satisfacción en 0,7 puntos del cuestionario FSFI, sobre una escala de 6, con significación estadística. Son 26 personas y mes y medio de seguimiento; no es una base sobre la que construir una recomendación.

Hay otro dato que suele citarse de forma descuidada: un ensayo de un año en 280 personas mayores no mostró mejoría en bienestar ni en cognición, aunque sí un aumento significativo en la mayoría de los indicadores de libido en las mujeres de mayor edad del estudio. Es una señal, no una indicación. Y conviene leerla junto a la conclusión de las revisiones narrativas del área, que es más sobria: no hay evidencia suficiente para recomendar el tratamiento rutinario con DHEA.

Qué dicen las guías

Ninguna la recomienda. Cuando las guías de deseo hipoactivo posmenopáusico plantean una opción hormonal, hablan de un ensayo terapéutico de testosterona transdérmica durante tres a seis meses, no de DHEA. La ausencia es informativa: con 28 ensayos disponibles, si el efecto fuera sólido, estaría en las recomendaciones.

DHEA vaginal (prasterona): la excepción con indicación

Aquí el panorama cambia, aunque menos de lo que sugiere el marketing. La prasterona vaginal, un óvulo de 6,5 mg aplicado una vez al día, está aprobada para la dispareunia moderada a grave asociada a atrofia vulvovaginal de la menopausia. En dos ensayos de 12 semanas con 716 mujeres, superó al placebo oleoso en 0,36-0,40 puntos de intensidad del dolor coital sobre una escala de 0 a 3. En otro ensayo de 12 semanas, la puntuación de función sexual mejoró 2,59 puntos más que con placebo sobre un total de 36. Las revisiones independientes señalan que la relevancia clínica de esas diferencias no está clara, y que síntomas aislados como la sequedad o el picor no se separaron del placebo.

En seguridad, los datos son razonablemente tranquilizadores: no se ha demostrado elevación de los esteroides en sangre ni asociación con hiperplasia o cáncer de endometrio. En un estudio no comparativo de 52 semanas con 530 mujeres, un 2,1 % presentó citología cervical anormal, en su mayoría ASCUS, cifra similar a la basal de la población. El efecto adverso más frecuente fue flujo vaginal (2,7 % frente a 1,3 %). No se ha estudiado en antecedente de cáncer de mama ni en insuficiencia renal o hepática.

Dos matices prácticos importan. El primero: la indicación es dolor, no deseo; el efecto sobre el deseo y la excitación frente a un lubricante existe, pero está fuera de etiqueta. El segundo: una pastilla de DHEA del estante y un óvulo de prasterona no son el mismo producto, ni en dosis, ni en vía, ni en evidencia, ni en precio.

¿Y en hombres?

La evidencia es más escasa y menos convincente. Existe un ensayo antiguo, pequeño y controlado con placebo que exploró la DHEA en disfunción eréctil, y ensayos posteriores que la compararon con testosterona en varones con déficit androgénico y síntomas sexuales. Ese cuerpo de estudios no ha consolidado un efecto reproducible, y las guías de disfunción eréctil no incluyen la DHEA entre los tratamientos recomendados. Para quien busca una respuesta accionable: si hay disfunción eréctil, la prioridad es estudiar la causa —incluido el riesgo cardiovascular— antes que comprar un suplemento.

Dónde la DHEA sí tiene un papel claro

En la insuficiencia suprarrenal. Ahí la DHEA no es un refuerzo opcional sino la reposición de algo que el organismo ha dejado de producir: dosis orales de 25 a 50 mg al día restauran de forma consistente los niveles circulantes de DHEAS al rango normal, y la mayoría de los estudios describe mejoría en estado de ánimo, bienestar y sexualidad, con la particularidad de que los cambios relevantes pueden tardar tres o cuatro meses en aparecer. La diferencia con el escenario anterior es conceptual: tratar una deficiencia documentada no es lo mismo que suplementar un descenso fisiológico por la edad.

Riesgos y el problema del frasco

Los efectos adversos más habituales de la DHEA sistémica son androgénicos: acné e hirsutismo. También puede descender el colesterol HDL. En personas con antecedente personal o familiar de tumores hormonodependientes, las revisiones recomiendan explícitamente evitarla. Y hay un problema de control de calidad difícil de exagerar: los análisis de productos de venta libre han encontrado contenidos que van desde cero hasta el 150 % de la cantidad declarada en la etiqueta. Quien cree estar tomando 50 mg puede estar tomando nada, o bastante más. Nada de esto reemplaza una valoración médica individual, y este artículo no indica dosis ni pautas de uso.

Preguntas frecuentes

¿Sirve la DHEA para aumentar el deseo sexual?

No con la evidencia actual. El único ensayo que la evaluó específicamente para deseo hipoactivo incluyó 26 mujeres durante seis semanas, y ninguna guía la recomienda con ese objetivo. Si el deseo bajo genera malestar, la ruta útil es el estudio de causas —hormonales, farmacológicas, relacionales y del estado de ánimo—, no un suplemento.

¿Es lo mismo la DHEA en pastillas que la prasterona vaginal?

No. Comparten la molécula, pero la prasterona es un medicamento de prescripción con dosis y vía definidas y una indicación aprobada para dispareunia por atrofia vulvovaginal. La DHEA oral de venta libre es un suplemento sin indicación establecida y con contenido variable.

¿Conviene medir la DHEA-S antes de tomarla?

Medirla tiene sentido cuando se sospecha una enfermedad suprarrenal, no para justificar un suplemento: un valor bajo acorde a la edad es esperable y no constituye por sí mismo una indicación de tratamiento. La interpretación corresponde a una valoración clínica.

Si te interesa el papel real de los andrógenos en el deseo, el recorrido natural continúa en testosterona en la mujer: qué dice la evidencia y, para el contexto hormonal completo de esta etapa, en terapia hormonal y sexualidad en la menopausia.

Sexualidad Basada en Evidencia. Ciencia, sin moralina y sin humo.

Referencias

• Scheffers CS, et al. Dehydroepiandrosterone for women in the peri- or postmenopausal phase. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015;CD011066.
• Prasterone (Intrarosa) for dyspareunia. American Family Physician. 2019;99(2).
• Treatments for postmenopausal hypoactive sexual desire disorder. American Family Physician. 2020;101(3).
• DHEA supplementation: the claims in perspective. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2005;72(11):965.
• Swiss consensus on the role of DHEA in the management of genitourinary syndrome of menopause. Climacteric. 2021. doi:10.1080/13697137.2021.2008894
• The effects of dehydroepiandrosterone on sexual function: a systematic review. Climacteric. 2017;20(2).