Los ratones de la pradera son monógamos; sus primos, los ratones de montaña, no lo son. La diferencia no está solo en la conducta: está, en buena parte, en un receptor hormonal en el cerebro. Esa historia, contada con cautela, es lo más cerca que la ciencia ha llegado a explicar por qué algunos mamíferos forman vínculos de pareja duraderos.
La vasopresina es una hormona conocida sobre todo por su papel en la regulación de agua y presión arterial, pero desde los años noventa un grupo de neurocientíficos —encabezados por Thomas Insel, Larry Young y Zuoxin Wang— documentó un papel adicional y mucho más llamativo: en ciertas especies de roedores, esta molécula participa en la formación de vínculos de pareja. El hallazgo abrió una pregunta que sigue activa: ¿algo parecido ocurre en humanos?
Esta nota resume qué mostraron esos experimentos con ratones de campo (voles), qué tan lejos llega la evidencia en personas y por qué conviene desconfiar de titulares que hablan de una «hormona de la monogamia».
En 30 segundos
- En ratones de la pradera (Microtus ochrogaster), la vasopresina actuando sobre el receptor V1a en el cerebro se asocia con la formación de vínculos de pareja y conducta de cuidado paterno.
- Los ratones de montaña, una especie cercana pero no monógama, tienen el mismo receptor, pero distribuido en otras zonas del cerebro, lo que ayuda a explicar la diferencia de comportamiento.
- En humanos, un estudio sueco de 2008 (Walum et al.) encontró una asociación entre una variante del gen del receptor de vasopresina (AVPR1A) y menor calidad de vínculo de pareja reportada por hombres, pero el efecto fue pequeño y no se ha replicado con solidez.
- No existe evidencia de que administrar vasopresina a una persona la haga «más monógama»; la conducta humana de pareja depende de factores psicológicos, sociales y culturales que superan ampliamente a cualquier hormona aislada.
- La oxitocina, prima química de la vasopresina, tiene un rol más estudiado en el vínculo materno-infantil y en la confianza social, pero tampoco es un «pegamento del amor» mágico.
El experimento natural de los ratones de campo
La razón por la que los roedores del género Microtus se volvieron un modelo tan citado en neurociencia del vínculo es simple: existen dos especies genéticamente muy parecidas con comportamientos sociales opuestos. El ratón de la pradera forma parejas estables, comparte la crianza y defiende un territorio junto a su compañero. El ratón de montaña, en cambio, es promiscuo y no participa en el cuidado de las crías. Esa diferencia conductual, entre animales tan emparentados, permitió a los investigadores buscar qué cambiaba a nivel cerebral.
Lo que encontraron no fue una diferencia en la hormona en sí, sino en dónde se ubican sus receptores. Young y Wang mostraron que el receptor V1a de vasopresina está presente en regiones del circuito de recompensa (como el pálido ventral) en los ratones de pradera, pero no en la misma densidad en los de montaña. Cuando, en experimentos de laboratorio, se aumentó artificialmente la expresión de ese receptor en el cerebro de ratones de montaña, estos mostraron más conducta de tipo afiliativo hacia una pareja, aunque sin llegar a replicar por completo el patrón monógamo.
Ese resultado —publicado por el grupo de Young en revistas como Nature y Nature Neuroscience a comienzos de los 2000— es uno de los ejemplos más citados de cómo un solo gen y su patrón de expresión pueden modular un comportamiento social complejo en un modelo animal. Es un hallazgo real y sólido dentro de la neurociencia comparada. El problema aparece cuando se extrapola directamente a los humanos.
Del ratón a la persona: un salto mucho más grande de lo que parece
El estudio humano más citado sobre este tema es el de Hasse Walum y colegas, publicado en 2008 en PNAS, con más de 550 parejas suecas. Los autores encontraron que los hombres portadores de cierta variante del gen AVPR1A (el gen del receptor de vasopresina) reportaban, en promedio, vínculos de pareja algo más débiles —medidos con un cuestionario de apego marital— y una frecuencia ligeramente mayor de crisis de pareja o de no estar casados, en comparación con quienes no portaban esa variante.
Es una asociación estadística interesante, pero con matices importantes: el tamaño del efecto fue pequeño, el estudio fue observacional (no experimental) y los intentos de réplica en otras poblaciones han dado resultados mixtos. Ningún estudio serio sostiene que esa variante genética determine si alguien será fiel o no. En genética del comportamiento, las variantes de un solo gen rara vez explican más que una fracción mínima de la varianza en rasgos tan complejos como el estilo de apego o la fidelidad.
Además, a diferencia de los ratones de laboratorio, la conducta de pareja humana está atravesada por normas sociales, religión, economía, historia de apego individual y decisiones conscientes: variables que ningún receptor hormonal puede capturar por sí solo.
¿Y la oxitocina?
La oxitocina, química y evolutivamente emparentada con la vasopresina, suele mencionarse en el mismo contexto. Su papel está mejor documentado en el vínculo madre-cría y en procesos de confianza y reconocimiento social, incluyendo el orgasmo y el contacto físico entre parejas humanas, que liberan oxitocina de forma aguda. Pero los ensayos clínicos que probaron administrar oxitocina intranasal para «mejorar» la conexión de pareja han mostrado efectos inconsistentes y, en algunos casos, contrarios a lo esperado según el contexto. Ninguna de las dos hormonas actúa como un interruptor simple de la monogamia.
Preguntas frecuentes
¿Existe un «gen de la infidelidad»?
No en el sentido determinista. La variante del gen AVPR1A estudiada en humanos se asocia estadísticamente con diferencias pequeñas en la calidad reportada del vínculo, no con la fidelidad como tal, y explica solo una fracción mínima de la variabilidad. La conducta de pareja depende de múltiples factores psicosociales.
¿Tomar suplementos de vasopresina puede ayudar a una relación?
No hay evidencia clínica que respalde esa práctica en personas, y la vasopresina tiene efectos cardiovasculares y renales relevantes fuera de su rol en el vínculo, por lo que administrarla sin indicación médica conlleva riesgos. No debe usarse con ese fin.
¿Por qué se sigue estudiando esto si no aplica directamente a humanos?
Porque el modelo de los ratones de campo ayudó a establecer que el vínculo social tiene, al menos en parte, una base neurobiológica identificable, y sentó las bases conceptuales para estudiar circuitos de recompensa y apego en humanos, incluso si los mecanismos exactos no son idénticos.
Si te interesa cómo el cerebro procesa el vínculo y el deseo, puede interesarte también nuestra nota sobre oxitocina y si de verdad es la «hormona del amor», y el análisis sobre dopamina y deseo: la molécula del querer, no del placer.
Sexualidad Basada en Evidencia. Ciencia, sin moralina y sin humo.
Referencias
- Young, L. J., & Wang, Z. (2004). The neurobiology of pair bonding. Nature Neuroscience, 7(10), 1048–1054.
- Insel, T. R., & Young, L. J. (2001). The neurobiology of attachment. Nature Reviews Neuroscience, 2(2), 129–136.
- Lim, M. M., Wang, Z., Olazábal, D. E., Ren, X., Terwilliger, E. F., & Young, L. J. (2004). Enhanced partner preference in a promiscuous species by manipulating the expression of a single gene. Nature, 429(6993), 754–757.
- Walum, H., Westberg, L., Henningsson, S., et al. (2008). Genetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans. PNAS, 105(37), 14153–14156.
- Carter, C. S. (2014). Oxytocin pathways and the evolution of human behavior. Annual Review of Psychology, 65, 17–39.
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