El marketing vende la “andropausia” como un espejo masculino de la menopausia: una caída hormonal repentina que explica el cansancio, el bajón de libido y el humor irritable después de los 45. La evidencia describe algo bastante distinto, y bastante menos dramático.
En mujeres, la menopausia es un evento relativamente abrupto: los ovarios dejan de producir estrógeno en un lapso de meses. En hombres no existe un fenómeno equivalente. Los testículos no “se apagan”; la producción de testosterona desciende de forma lenta, gradual y muy variable de un hombre a otro, y en la mayoría de los casos nunca llega a producir un cuadro clínico reconocible. Por eso la comunidad endocrinológica evita el término “andropausia” y prefiere hablar de hipogonadismo de inicio tardío (late-onset hypogonadism, LOH): una condición bioquímica y clínica definida, no un destino biológico universal.
Entender esta distinción importa en la consulta: separa a los hombres que realmente se benefician de una evaluación hormonal de los que están atribuyendo a la testosterona síntomas que tienen otro origen, y que un suplemento de venta libre no va a resolver.
En 30 segundos
- La testosterona total desciende de forma gradual, alrededor de 1-2% por año desde los 30-40 años; no hay una caída abrupta comparable a la menopausia.
- El término médico correcto es hipogonadismo de inicio tardío (LOH), no “andropausia”.
- El European Male Aging Study (EMAS) encontró LOH bioquímicamente confirmado en apenas ~2% de los hombres de 40 a 79 años.
- El diagnóstico exige síntomas específicos MÁS testosterona baja confirmada en dos muestras matutinas separadas, nunca un solo valor aislado.
- Las guías de la Endocrine Society y la American Urological Association desaconsejan tratar con testosterona solo por la edad o por síntomas inespecíficos sin diagnóstico bioquímico confirmado.
Qué es —y qué no es— el hipogonadismo de inicio tardío
El hipogonadismo de inicio tardío es la combinación de síntomas clínicos compatibles con déficit de testosterona más una concentración de testosterona total confirmadamente baja en un hombre adulto mayor, sin otra causa identificable de hipogonadismo. No es un diagnóstico que se haga por edad ni por un cuestionario de síntomas: ambos componentes, clínico y bioquímico, tienen que estar presentes.
El estudio de referencia en este campo es el European Male Aging Study, que evaluó a más de 3.000 hombres de 40 a 79 años en ocho países europeos. Solo un 2,1% cumplió los tres criterios diagnósticos simultáneos (síntomas sexuales, niveles bajos de testosterona total y de testosterona libre calculada). Esa cifra, muy por debajo de lo que sugiere el marketing de clínicas de “salud masculina”, es la mejor estimación disponible de cuántos hombres tienen realmente esta condición.
Por qué los síntomas son tan difíciles de interpretar
Los síntomas que se atribuyen a la “andropausia” (fatiga, bajón del deseo sexual, dificultad para concentrarse, irritabilidad, disminución de masa muscular, disfunción eréctil) son extremadamente inespecíficos. Cada uno aparece también en depresión, apnea del sueño no diagnosticada, hipotiroidismo, obesidad, efectos de medicamentos, consumo de alcohol y en el proceso normal de envejecimiento sin que la testosterona esté baja.
De hecho, en el EMAS solo tres síntomas se asociaron de forma consistente con testosterona baja: menor frecuencia de pensamientos sexuales, menor frecuencia de erecciones espontáneas y disfunción eréctil. Los síntomas generales (cansancio, ánimo bajo, menor fuerza) no se correlacionaron de forma independiente con los niveles hormonales una vez se ajustó por otras variables. Esto es clínicamente relevante: un hombre con cansancio y bajo ánimo, pero testosterona normal, no va a mejorar tratando una hormona que no está alterada.
Cómo se diagnostica correctamente
El diagnóstico exige medir testosterona total en ayunas, por la mañana (entre las 7 y las 11 a.m., cuando los niveles son más altos y estables), y confirmar el resultado en una segunda muestra en una ocasión distinta. Un solo valor bajo, tomado por ejemplo en la tarde o durante una enfermedad aguda, no basta para el diagnóstico, porque la testosterona fluctúa por múltiples factores no relacionados con hipogonadismo real: estrés, sueño insuficiente, enfermedad reciente, obesidad.
Las guías vigentes (Endocrine Society, 2018; American Urological Association, 2018) coinciden en que no se debe hacer tamizaje rutinario de testosterona en hombres asintomáticos, y que el diagnóstico se reserva para quienes tienen tanto síntomas específicos como confirmación bioquímica repetida.
Qué dice la evidencia sobre el tratamiento con testosterona
En hombres con hipogonadismo confirmado, la terapia con testosterona, siempre indicada y monitorizada por un médico, puede mejorar la función sexual y, en menor medida, el ánimo y la masa muscular. No está indicada para revertir el envejecimiento normal ni para hombres con niveles hormonales dentro de rango que buscan más energía o rendimiento.
Durante años existió preocupación sobre el riesgo cardiovascular de la terapia con testosterona. El ensayo TRAVERSE (2023), el estudio de seguridad cardiovascular más grande hasta la fecha en hombres hipogonádicos con riesgo cardiovascular elevado, encontró que la testosterona no fue inferior a placebo en eventos cardiovasculares mayores. Esto es tranquilizador para hombres con diagnóstico correcto, pero no cambia la conclusión de fondo: el tratamiento debe reservarse para quienes cumplen los criterios diagnósticos, con seguimiento médico y de laboratorio, no para automedicación.
¿Y los “boosters” de testosterona que se venden sin receta?
La evidencia de calidad para suplementos herbales o “naturales” que prometen elevar la testosterona (tribulus terrestris, fenogreco, zinc en dosis altas, entre otros) es escasa y, en el mejor de los casos, inconsistente. Ningún organismo regulador los aprueba como tratamiento del hipogonadismo, y su composición no está sujeta al mismo control de calidad que un medicamento. Ante síntomas persistentes, la vía correcta es una evaluación médica, no un producto de venta libre.
Preguntas frecuentes
¿A qué edad empieza a bajar la testosterona?
La testosterona total comienza a descender de forma gradual a partir de los 30-40 años, a un ritmo aproximado de 1-2% anual, según cohortes longitudinales como el Baltimore Longitudinal Study of Aging. Es un proceso continuo, no un evento puntual.
¿Un análisis de testosterona baja confirma el diagnóstico?
No por sí solo. Se necesita un segundo valor confirmatorio, tomado en la mañana, además de síntomas específicos compatibles. Un valor aislado bajo puede deberse a factores transitorios y no equivale a un diagnóstico.
¿Es seguro tratar el hipogonadismo con testosterona?
En hombres correctamente diagnosticados y bajo supervisión médica, la evidencia de seguridad cardiovascular más reciente es tranquilizadora, pero requiere monitoreo continuo de laboratorio y valoración individualizada por un especialista; no es un tratamiento para autoadministrarse.
Para entender otros cambios hormonales relacionados con la edad, revisa también Perimenopausia y deseo: los cambios que nadie te explicó, y si el síntoma que preocupa es la función eréctil, conviene revisar Sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo: en qué se diferencian de verdad.
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Referencias
- Wu FCW, Tajar A, Beynon JM, et al. Identification of Late-Onset Hypogonadism in Middle-Aged and Elderly Men (EMAS). N Engl J Med. 2010;363(2):123-135.
- Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715-1744.
- Mulhall JP, Trost LW, Brannigan RE, et al. Evaluation and Management of Testosterone Deficiency: AUA Guideline. J Urol. 2018;200(2):423-432.
- Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, et al. Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy in Hypogonadal Men (TRAVERSE). N Engl J Med. 2023;389(2):107-117.
- Harman SM, Metter EJ, Tobin JD, et al. Longitudinal Effects of Aging on Serum Total and Free Testosterone Levels in Healthy Men (Baltimore Longitudinal Study of Aging). J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(2):724-731.

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